8{ 70 – Smt. Manju Mehta -The 133rd Harivallabh 2008
30 quinta-feira jan 2014
Posted 8-{ SITAR
in30 quinta-feira jan 2014
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30 quinta-feira jan 2014
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30 quinta-feira jan 2014
Posted 12-{ MÚSICA INDIANA
in29 quarta-feira jan 2014
Posted 8.2.1{Anoushka Shankar
inFoi um concerto com amarras. Cordas que estão vinculados a uma herança imaculada que celebra classicismo e é criativamente libertadora também.
Realizando no Concert Hall Sir Mutha Venkatasubba Rao, Anoushka Shankar atingiu um acorde instantânea com o público. Para muitos deles, que trouxe de volta memórias de ver seu pai inimitável Pandit Ravi Shankar arrancar e derrame as cordas de cítara para elaborar excepcionais swarupas de ragas, enquanto para alguns outros, foi a alegria de ouvir o chip virtuoso a grande bloco de idade .
Ao longo dos anos, a filha graciosa e encantadora colocou seu duro treinamento para uma boa utilização com suas experiências de ponta na paisagem sonora. Mas, neste considerando que ela escolheu para despencar em característico repertório clássico de seu pai para chegar a uma apresentação slickly estruturado através do qual ela explorou suas ligações intrínsecas com hindustani e música Carnatic.
Ela começou com Puryadhanasri, um raga noite. Depois de um alaap curto e agradável, a peça ganhou ritmo gradual e acelerou em um frenesi melódico. Quando seus dedos ágeis rapidamente atravessou cordas, uma enxurrada de notas e frases bem-fiado surgiu para provar engenhosidade e improviso habilidades do jovem Sitarist. O som lamentoso de shehnai de Sanjeev Shankar (um estudante de Panditji) despertou a alma dos swaras, transportando o público para um reino espiritual. Por tanpura era Kenji Ota, também um estudante de Panditji. Outros parceiros básicos Jam Session de Anoushka Tanmoy Bose na tabla, Pirashanna Thevarajah no mridangam e Ravichandra Kulur na flauta com seu jogo não-intrusiva e interação animada encenou um drama musical delicioso. A equipe muitas vezes se reuniram para crescendos impressionantemente estruturados e solos energéticos.
Anoushka próxima movido para Charukesi e, em seguida, para um kriti Thyagaraj. A peça que ela aparentemente aprendeu com a mãe Sukanya que estava sentado na platéia. Pós-show nos bastidores, Sukanya ficou feliz em aceitar elogios dos ouvintes sobre os esforços de sua filha para tomar seu trabalho lendário pai para a frente. “O que eu posso dizer? É a sua bênção “, disse ela com as duas mãos apontando para cima.
Popular ‘Pancham Se Gara’ do Panditiji realmente feita para um grand finale. A composição que tira sua essência a partir da raga Gara vindima teve os sabores clássicos e contemporâneos lindamente tecidas em sua textura. Sua graça expansiva mostrou pura maestria de Pandit Ravi Shankar sobre o art.E Anoushka contratou o público, puxando as cordas de melodia. Suas notas decorativas e reviravoltas chamativos e curvas constantemente trouxe à tona sua linhagem e seu longo encontro com o instrumento nativa.
Mas desejava que ela se esforça para trazer para suas performances a tranquilidade e meditativo da música de Panditji a ser chamado a filha de seu pai.
29 quarta-feira jan 2014
Posted 1-{ AUTO-SUFICÊNCIA
in29 quarta-feira jan 2014
Posted 2.1-{Odontologia
inPor mais que os cirurgiões-dentistas reforcem sempre a importância de uma boa escovação dental para a saúde geral da população, são poucos os adultos e crianças que fazem uma perfeita higiene dos dentes e da boca. De acordo com o dentista especialista em saúde da boca Artur Cerri, a correta higiene dos dentes e da gengiva é um ponto crítico para toda a saúde bucal.
— Mesmo quem escova os dentes no mínimo duas vezes por dia não está livre de doenças se essa tarefa não é realizada de maneira adequada. A cárie é a principal delas, mas a situação pode piorar com o tempo caso não haja uma mudança no padrão adotado. É o caso das inflamações e infecções, que podem, inclusive, migrar para outras partes do corpo — afirma.
A seguir, Cerri aponta os seis principais erros cometidos ao escovar os dentes e ensina a adultos e crianças o que deve ser feito:
Escovar os dentes imediatamente depois de comer
— Logo depois das principais refeições, ou mesmo após comer uma fruta ou um doce, algumas pessoas seguem direto ao toalete para escovar os dentes. Apesar de ser uma atitude louvável — sinalizando que a pessoa se importa com a saúde bucal — vale ressaltar que o ideal é, primeiramente, fazer um bochecho com água para reduzir a acidez e só depois realizar a escovação. Dessa forma, a acidez bucal diminui e a correta higienização é facilitada — protegendo o esmalte dos dentes.
Ser rápido demais ao escovar os dentes
— Infelizmente, ainda tem muita gente que escova os dentes ‘por obrigação’. Ou seja, a pessoa compreende a importância desse hábito diário saudável, mas é vencida pela preguiça — e acaba escovando os dentes rapidamente, sem fazer uma boa limpeza. É importante saber que uma boa escovação dental não acontece em menos de dois minutos. As pessoas ficariam surpresas ao saber quanto um minuto a mais de escovação pode fazer pela saúde bucal.
Não dar a mesma atenção a todos os dentes
— É comum pessoas começarem a escovar os dentes com vontade e ir perdendo interesse aos poucos, limpando muito mal algumas partes. Tem gente, inclusive, que só usa fio dental nos dentes da frente. Isso está completamente errado! Dividindo a boca em quatro partes (lados direito e esquerdo, em cima e embaixo), devemos escovar cada parte por pelo menos trinta segundos — sem esquecer de escovar também a língua. Só assim estamos garantindo uma boca saudável, livre de cáries.
Colocar muita força na escovação
— Está certo que um dos propósitos da escovação é remover manchas e restos de comida. Mas não é necessário limpar os dentes como se estivesse polindo prata. Ao aplicar muita pressão na escovação, quem acaba saindo no prejuízo é o esmalte dental, que tem justamente a função de proteger os dentes das bactérias. Além disso, o esmalte é a parte mais clara do dente. O ideal é fazer movimentos circulares, tendo em vista que escovar não significa esfregar com força. Para os que têm dificuldade em controlar a força, uma solução é adotar escovas elétricas com sensores de pressão.
Não enxaguar o suficiente
—Depois de uma correta escovação, enxaguar a boca é um passo muito importante e que muitas pessoas, por pressa, não dão a devida atenção. Ao lavar bem a boca, o indivíduo se livra de várias partículas, como restos de comida, que poderiam contribuir para a formação das temíveis placas bacterianas. Por isso, vale a dica: enxágue bem a boca antes e depois da escovação, com bastante água limpa e fria.
Descuidar da limpeza e da substituição da escova
— A escova de dente é uma ferramenta fundamental para que seja feita uma perfeita higiene oral algumas vezes ao dia. Por ser bastante requisitada, ela também deve ser devidamente limpa logo após cada escovação para não acumular restos de alimento e se transformar numa colônia de bactérias. Além disso, esse instrumento tão importante para a saúde deve ser substituído por um novo ao menos três vezes ao ano. Existem modelos de escovas que indicam quando sua vida útil está chegando ao fim. O custo-benefício vale muito a pena, já que manter a saúde bucal é fundamental para ter boa saúde geral.
Fonte: Zero Hora
Conheça seis erros que devem ser evitados ao escovar os dentes.
29 quarta-feira jan 2014
Posted 2.1-{Odontologia
inpor William Stebbins, MD, e William C. Hanke, MD, MPH
Pele câncer é o tipo mais comum de câncer em os EUA. 1 Apesar do aumento da consciência de que é geralmente causada pelos efeitos nocivos da radiação ultravioleta (UV), um em cada cinco americanos desenvolverá câncer de pele em sua vida. 2
Os lábios são um site não é incomum, mas muitas vezes esquecido para os cânceres de pele não melanoma (CPNM), incluindo os dois tipos de câncer de pele mais comuns, basocelular e carcinoma espinocelular (CBC e CEC). Mais frequente em homens de pele clara com idade acima de 50, o câncer de lábio é composto por cerca de 0,6 por cento de todos os cânceres em os EUA. 3 Os estudos mostraram que os machos são 3-13 vezes mais chances de desenvolver câncer de lábio, provavelmente devido a exposição ao sol relacionados com ocupação combinado com maior tabaco e álcool. 4, 5
O lábio inferior é cerca de 12 vezes mais susceptíveis de ser afectadas, devido à sua maior exposição à luz solar. Um estudo retrospectivo de 25 anos recentes de 2.152 pacientes com cancro labial revelou que 81 por cento ocorreu no lábio inferior, 4 machos com predominando por 3 a 1. Grandes estudos epidemiológicos têm mostrado que até 95 por cento de NMSCs no lábio inferior são CCEs. 6
Dada a sua localização altamente visível, a maioria dos cânceres de lábio são facilmente detectáveis e tratável em uma fase inicial. Os tratamentos mais comumente empregadas incluem cirurgia, radioterapia e crioterapia (congelamento com nitrogênio líquido), com taxas de cura para lesões precoces se aproximando de 100 por cento. 7 Embora os cânceres de lábio têm taxas relativamente baixas de disseminação para os gânglios linfáticos próximos e locais distantes, a taxa de recaída após o tratamento pode variar 5-35 por cento, ea mortalidade associada à grande ou recorrente CEC de lábio é tão alta quanto 15 por cento em alguns estudos. 6 Uma vez que esses tipos de câncer se espalhou para os gânglios linfáticos locais, as taxas de sobrevivência de cinco anos diminuir a cerca de 50 por cento. oito
Para avaliar a incidência e de gênero associações para cânceres de lábio, avaliamos prospectivamente 100 pacientes consecutivos que visitam a nossa prática. O tipo de câncer de pele, local específico nos lábios, eo sexo do paciente foram incluídos na avaliação.
Nossa população foi constituída por 51 homens e 49 mulheres, com um total de 68 CCEs e 32 CBCs. figura 1 demonstra a anatomia normal do lábio, enquanto a Figura 2 mostra a distribuição eo tipo de câncer de pele entre os pacientes. Como em numerosos estudos anteriores, o local mais comum era o lábio inferior.Também consistente com estudos anteriores foi um predomínio esmagador dos CCEs comparação com CBCs no lábio inferior (50 contra 5), e uma proporção maior de câncer de lábio superior nas mulheres em comparação aos homens, 60 por cento dos cancros no lábio superior ocorreu em mulheres versus 40 por cento em machos. Cerca de 70 por cento destes cancros lábio superior em mulheres foram CBCs. Através de ambos os sexos, CBCs foram responsáveis por 60 por cento dos casos de câncer no lábio superior, em comparação com apenas nove por cento dos cânceres de lábio inferior. Finalmente, embora a maioria dos estudos citam uma relação significativamente maior de homens com câncer de lábio, em comparação com as mulheres, em nosso estudo, a incidência era praticamente de 1:1. Isto é provavelmente devido aos números do estudo menores e à predominância de pacientes de uma mesma área geográfica, que pode não ser representativa da população em geral.
O câncer de lábio tem sido associado com o tabagismo, consumo de álcool, e imunossupressão. Dados emergentes implicam o papilomavírus humano (HPV) em certos cancros orais, mas não tem a data foi encontrado para ser uma das principais causas de câncer de lábio. O fator de risco mais importante, de longe, é a exposição UV cumulativa, que é associado com até 90 por cento de todos os NMSCs. 9 Um estudo de agricultores canadenses mostraram que eles tinham um risco aumentado de câncer de lábio triplo em comparação com as pessoas com ocupações de interior, mesmo depois de contabilidade para uma história de tabagismo. 10
Populações imunossuprimidas, em particular, devem permanecer extremamente vigilantes sobre o câncer de lábio. Pacientes transplantados renais têm um risco aumentado de 30 vezes devido ao uso de imunossupressores drogas anti-rejeição. 11 pessoas que recebem altas doses de imunossupressores tendem a desenvolver mais NMSCs do que aqueles em doses menores, de 12 e pacientes com HIV também demonstram maior risco de câncer de pele. 13 pacientes imunocomprometidos, especialmente aqueles com exposição solar crônica (que suprime ainda mais o sistema imunológico), deve ser acompanhada de perto.
Quando detectado e tratado precocemente, o câncer de lábio é quase sempre curável. No entanto, grandes ou recorrentes cânceres (possivelmente resultantes do tratamento inicial insuficiente) elevar o risco de disseminação local e distante.
Por várias razões, incluindo uma maior conservação de tecido saudável e um altíssimo índice de cura, cirurgia micrográfica de Mohs é comumente usado para tratar tumores de lábio. A cirurgia de Mohs envolve a remoção de camadas finas de tecido da pele, que são então codificados por cores, mapeada, e microscopicamente examinado. Se são detectadas células malignas, mais o tecido da área afectada é removido. Este processo é repetido até que não haja mais do cancro podem ser encontradas.
A cirurgia de Mohs oferece a mais alta taxa de cura de quaisquer modalidades de tratamento para tumores de lábio primárias ou recorrentes, 14 com taxas de cura de 90-100 por cento. Em um estudo de 49 pacientes com carcinoma epidermóide de lábio, a taxa de cura de cinco anos foi de 92 por cento, em comparação com 80 por cento para (não Mohs) excisão cirúrgica e radioterapia. 14
Tumores ultrapassam muitas vezes o que o olho nu pode detectar, mas a cirurgia de Mohs, com o uso de exame microscópico, permite a remoção direcionada de células malignas, poupando a pele normal. Isso permite que os resultados funcionais e cosméticos melhores. [Ver Figura 3.]
O uso regular de blocos lábio fotoprotetores (produtos que contenham protetor solar labial) reduzir o risco de câncer de lábio. 15 No entanto, muitas pessoas desconhecem a importância de proteção dos lábios é consistente. Em um estudo de 299 banhistas, 94 por cento demonstraram um alto nível de conhecimento sobre os riscos de danos UV sobre a pele em geral, mas apenas 69 por cento demonstraram um alto nível de conhecimento dos fatores de risco especificamente para câncer de lábio. 16 Setenta por cento dos banhistas usado nenhuma proteção labial qualquer, e mesmo entre aqueles que de outra forma adequadamente protetor solar aplicado, apenas 37 por cento usaram qualquer proteção labial.
Além disso, enquanto os blocos lábio fotoprotetores pode ser eficaz na redução da exposição aos raios UV, a maioria das pessoas não aplicá-los corretamente. Do ponto de vista prático, os reais fatores de proteção solar (SPF, que medem a proteção contra os raios UVB do sol) fornecidos por blocos lábios são quase sempre menor do que o número do pacote, porque os blocos não são aplicadas grossa ou com freqüência suficiente. 17 Além disso, muitos blocos lábio fotoprotetores comercialmente disponíveis podem ser mal absorvido e pode ser dividido de forma rápida pela luz UV, perdendo a sua eficácia -. duas razões para reaplicação freqüente 18
Apesar de serem expostos a grandes quantidades de luz ultravioleta, os lábios são muitas vezes esquecidos como um local potencial para câncer de pele. É fundamental para exercer proteção cuidadosa sol através de uma combinação de evasão sol e sombra-seeking; aplicação freqüente de um bloco de lábio de alta SPF e monitorização cuidadosa da pele muda. Quaisquer mudanças no lábio que lhe dizem respeito devem ser levados ao conhecimento do seu médico imediatamente.
Dr. Stebbins é atualmente uma cirurgia micrográfica de Mohs e processual companheiro dermatologia sob a direção do Dr. William C. Hanke no Centro de Indiana e St. Vincent Hospital, Indianapolis, Indiana Laser e Cirurgia de Pele.
Dr. Hanke é o director do Laser e Cirurgia da Pele Centro de Indiana em Carmel, IN, e vice-presidente sênior do The Skin Cancer Foundation. Ele foi o primeiro médico nos Estados Unidos para ganhar cátedras triplos em Dermatologia, Cirurgia Otolaryngology Cabeça e Pescoço e Patologia e Medicina Laboratorial.Ele é ex-presidente da Academia Americana de Dermatologia, e tem servido como presidente de cinco sociedades de especialidades cirúrgicas: a Sociedade Americana de Cirurgia Dermatológica, Colégio Americano de Cirurgia de Mohs Micrographic e Oncologia Cutânea da Sociedade Internacional de cosméticos a laser Cirurgiões, Sociedade Internacional de Cirurgia Dermatológica, e da Associação de Acadêmicos dermatológicas Cirurgiões. Ele já escreveu mais de 350 publicações, incluindo 91 capítulos de livros e 20 livros.
Lip Cancer: Not Uncommon, Often Overlooked – SkinCancer.org.
29 quarta-feira jan 2014
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29 quarta-feira jan 2014
Posted 13 - { ASTRONOMIA
inUma das mais surpreendentes descobertas de astrônomos iniciantes é que a imagem do telescópio se mostra de cima para baixo ou invertida, dependendo do tipo do telescópio. A primeira coisa que quase todos pensam é que o telescópio está com defeito – quando de fato tudo funciona em perfeita ordem. Dependendo do tipo de seu telescópio, a imagem irá parecer correta, de cabeça para baixo, rotacionada ou invertida da esquerda para a direita.
Mas porquê? Para observação astronômica, não é relevante mostrar a imagem com a orientação correta, pois no espaço não há para cima e para baixo. Além do mais, os objetos celestes não são coisas que se vê todo dia e você não sabe na prática se estão de ponta cabeça ou não. Mas quando você aponta seu telescópio para uma árvore, uma pessoa ou construção, é importante que a imagem tenha orientação corrigida.
Qual a causa? a resposta é simples: como seu telescópio funciona.
A função principal do telescópio é coletar uma grande quantidade de raios luminosos paralelos que entram no tubo, condensá-los e refocá-los para enviar ao olho humano um feixe paralelo de raios luminosos menor e mais brilhante . Este feixe é convergido pelas lentes do olho humano para um ponto na retina, assim como acontece ao olhar a olho nu uma estrela, porém a imagem é consideravelmente mais luminosa. Obviamente, quanto maior o diâmetro da objetiva, mais brilhante será a imagem formada no olho humano. E obviamente, quanto maior o diâmetro, maior a magnitude limite.
Embora a função principal do telescópio seja captar luz, é uma outra função importante deste fornecer uma imagem ampliada e bem definida. Para entender como a ampliação funciona, imagine que uma estrela é adicionada ao campo de visão. Se as estrelas estão próximas, os dois feixes luminosos chegarão ao observador em ângulos levemente diferentes; Suas imagens se formarão em pontos diferentes da retina e o cérebro interpreta dois pontos luminosos diferentes.
No telescópio refrator ou catadióptrico, a lente objetiva ou o espelho primário também forma uma imagem na frente da lente ocular em um ponto chamado de plano focal. As oculares são, na realidade, lentes ampliadoras que o observador utiliza para observar a imagem formada no plano focal. Os dois feixes luminosos, um de cada estrela, saem da ocular com uma separação angular maior do que quando entram no tubo do telescópio; assim, suas imagens correspondentes estarão mais distantes na retina, e o cérebro as interpreta como imagens mais distintas e mais separadas do que sem o telescópio. Quanto mais longa for a distância focal da lente objetiva, mais distantes estarão as estrelas no plano focal, e consequentemente, para a mesma ocular, mais ampliada será a imagem do plano focal. Quando menor for a distância focal da ocular, maior será a ampliação do plano focal; Estas duas propriedades determinam a ampliação total do sistema (Ampliação Total = Distância Focal da Objetiva / Distância Focal da Ocular).
No telescópio refletor, a luz é coletada e condensada no espelho primário e enviada de volta para a boca do tubo ao invés de passar por ele a caminho da ocular, como no refrator. A luz condensada reflete em um espelho diagonal para a lateral do tubo, onde se encontra a ocular. No mais, a óptica refletora nada mais faz do que o mesmo trabalho de uma óptica refratora ou catadióptrica: formar uma imagem na frente da ocular, para a ocular ampliar e enviar ao olho humano.
Conforme visto, todos os telescópios formam imagens no plano focal, para ser observada pela ocular, responsável pela ampliação aplicada ao objeto. Mas esta imagem é uma imagem real ou virtual? Em óptica geométrica, diz-se que uma imagem é real quando ela se forma através da continuação dos raios luminosos emanados pelo objeto, passando através do elemento óptico em questão. Uma imagem é virtual quando ela se forma através de uma projeção fictícia dos raios luminosos sobre o elemento óptico. Uma imagem real é invertida. Uma imagem virtual tem orientação corrigida.
Telescópios refratores utilizam lentes convergentes em sua fabricação. Uma lente convergente fornece imagens reais para objetos que estão além de sua distância focal. Como as estrelas teoricamente estão no infinito, o sistema de lentes convergentes do telescópio refrator forma, no plano focal, uma imagem real. Telescópios catadióptricos e refletores também formam imagens reais no plano focal pelo mesmo motivo. Portanto, as imagens do plano focal são imagens reais e naturalmente invertidas.
Telescópios refratores e catadióptricos produzirão imagens invertidas se usados sem diagonal nenhuma. Quando a diagonal de 90 graus (diagonal estelar) é usada a imagem aparecerá desinvertida no sentido vertical, mas o sentido horizontal permanecerá invertido. Para total correção de orientação da imagem, o uso de uma diagonal de 45 graus ou diagonal terrestre é recomendado. Telescópios catadióptricos e refratores são recomendados para uso terrestre, com uma diagonal de 45 graus.
Para telescópios newtonianos existe um tipo de lente especial, a lente eretora, que faz o mesmo serviço da diagonal de 45 graus para os refratores. Mas o espelho secundário, por sua vez, rebate a imagem, sendo impossível rebatê-la novamente com o simples uso de uma lente, não sendo recomendado para uso terrestre.
29 quarta-feira jan 2014
Posted 21.3.1{Download livros
in29 quarta-feira jan 2014
Posted 3.2{Citações
inA Regra Fundamental de Vida
Quando nós dizemos o bem, ou o mal… há uma série de pequenos satélites desses grandes planetas, e que são a pequena bondade, a pequena maldade, a pequena inveja, a pequena dedicação… No fundo é disso que se faz a vida das pessoas, ou seja, de fraquezas, de debilidades… Por outro lado, para as pessoas para quem isto tem alguma importância, é importante ter como regra fundamental de vida não fazer mal a outrem. A partir do momento em que tenhamos a preocupação de respeitar esta simples regra de convivência humana, não vale a pena perdermo-nos em grandes filosofias sobre o bem e sobre o mal. «Não faças aos outros o que não queres que te façam a ti» parece um ponto de vista egoísta, mas é o único do género por onde se chega não ao egoísmo mas à relação humana.
José Saramago, in “Revista Diário da Madeira, Junho 1994”
José de Sousa SaramagoPortugal
1922 // 2010
Escritor [Nobel 1998]
29 quarta-feira jan 2014
Posted *****melhores, 3.2{Citações
inClaro que, pessoalmente, também tiramos partido destas coisas — facilidades materiais, sucesso, etc., mas se não tivermos a atitude mental correta, se não cuidarmos do fator mental, estas coisas acabam por ter pouca incidência sobre o sentimento geral de felicidade. Por exemplo, se guardarmos ódio ou rancor no fundo de nós mesmos, isso acabará por destruir a nossa saúde, destruindo assim um dos factores. Por outro lado, se nos sentirmos infelizes ou frustrados, o conforto material não chegará para nos compensar. Mas se mantivermos um estado de espírito calmo e sereno, poderemos sentir-nos felizes mesmo se a nossa saúde não for das melhores. Em contrapartida, mesmo se possuirmos objetos raros ou preciosos, podemos querer deitá-los fora ou destruí-los num momento de grande cólera ou ódio. Nesse momento, os bens não significam nada para nós.
Existem atualmente sociedades com um grande grau de desenvolvimento material e no seio das quais muitos indivíduos não se sentem felizes. A nível superficial, essa abundância é muito atraente, mas por trás existe um desassossego mental que leva à frustração, a discórdias desnecessárias, à dependência das drogas ou do álcool e, no pior dos casos, ao suicídio. Não existe portanto nenhuma garantia de que a riqueza por si só possa trazer-nos a alegria ou a satisfação que procuramos. O mesmo se pode dizer dos amigos. Quando estamos muito zangados, mesmo um amigo muito próximo pode parecer-nos glacial, frio, distante e muito irritante.
Tudo isto indica a enorme influência que o estado de espírito, o fator mental, pode ter na nossa vivência de todos os dias. Portanto, temos de ter esse fator seriamente em linha de conta. Independentemente de uma prática espiritual, mesmo em termos mundanos, a nossa capacidade de desfrutar de uma vida agradável e feliz depende da nossa serenidade mental.
Talvez devesse acrescentar que quando falamos de um estado de espírito calmo ou de paz de espírito não devemos confundir isso com um estado de insensibilidade ou de apatia. Possuir um estado de espírito calmo não significa estar completamente alheado ou amorfo. A paz de espírito, esse estado de serenidade, tem de estar enraizado na afeição e na compaixão, o que implica um grande nível de sensibilidade e de sentimento.
Enquanto nos faltar a disciplina interior que conduz à serenidade, sejam quais forem as facilidades ou as condições exteriores que nos rodeiam, elas nunca nos trarão esse sentimento de alegria e de felicidade que procuramos. Por outro lado, se possuirmos as qualidades interiores de serenidade e de estabilidade, mesmo que os factores exteriores de conforto normalmente considerados como indispensáveis à felicidade não estejam em nossa posse, podemos ter uma vida alegre e feliz.
Dalai Lama, in ‘The Art of Happiness’
29 quarta-feira jan 2014
Posted 2.3{Ortodontia
inDiretrizes para tratamento periodontal e acompanhamento durante o tratamento ortodôntico em adolescentes e adultos jovens
Liran Levin I ; Shmuel Einy II ; Hadar Zigdon I ; Dror Aizenbud III ; Eli E. Machtei I
Eu DMD, Departamento de Periodontia da Faculdade de Odontologia de Pós-Graduação, Rambam Health Care Campus; Faculdade de Medicina, Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel II DMD, MSc, Ortodontia e Craniofacial Center, Escola de Pós-Graduação de Odontologia, Rambam Health Care Campus , Haifa, Israel III DMD, MSc, Ortodontia e Craniofacial Center, Escola de Pós-Graduação de Odontologia, Rambam Health Care Campus; Faculdade de Medicina, Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel
RESUMO
Periodontite agressiva é caracterizada por história médica não contributivo, destruição e perda de inserção óssea rápida e agregação familiar dos casos. Periodontite agressiva (tanto localizada e generalizada) é geralmente diagnosticada em uma população jovem. Esta é freqüentemente a idade que um tratamento ortodôntico é fornecido para essa população. O objetivo do presente trabalho é traçar diretrizes para a avaliação periodontal e monitoramento antes e durante o tratamento ortodôntico ativo. O cumprimento destas diretrizes como um protocolo de rotina para exame periodontal antes, durante e após o tratamento ortodôntico pode diminuir drasticamente a gravidade e melhorar o prognóstico de pacientes com periodontite agressiva em consultórios de ortodontia.
Palavras-chave: com periodontite agressiva. Diagnóstico. A perda óssea. A retração gengival. Gengivite.Radiografia.
INTRODUÇÃO
O termo “periodontite agressiva” foi introduzido pela primeira vez no Seminário Mundial sobre a Doença Periodontal Classificação 3 . Anteriormente, os diferentes padrões clínicos de perda significativa de osso alveolar e do apego em adultos jovens eram conhecidos como o início precoce ou periodontite juvenil. Periodontite agressiva é caracterizada por história médica não contributivo, destruição e perda de inserção óssea rápida e agregação familiar dos casos. Periodontite agressiva localizada normalmente presentes início circumpubertal e localizada primeira apresentação molar / incisivo com perda de inserção interproximal em pelo menos dois dentes permanentes, um dos quais é um primeiro molar, e que envolvem mais de dois outros do que os primeiros molares e incisivos dentes. Enquanto periodontite agressiva generalizada apresenta generalizada perda de inserção interproximal afetando diferentes primeiros molares e incisivos com a natureza episódica pronunciada da destruição do apego e osso alveolar pelo menos três dentes permanentes 3 .
A prevalência de periodontite agressiva localizada varia muito; 0,1-0,2% relatados em populações européias 6,13a 5% em populações hispânicas 1 , até 10% para os afro-americanos em os EUA. Löe e Brown 9 (1991) estimou que os adolescentes Africano-americanos são 15 vezes mais propensos a apresentar periodontite agressiva do que os brancos. No entanto, uma grande variação ainda existe em diferentes populações africanas. Harley e Floyd5 (1988) relatam uma prevalência de 0,8% entre os adolescentes nigerianos e Arowojolu e Nwokorie 4 (1997) encontraram uma prevalência de 1,6% entre os 17-34 anos idade em uma clínica hospitalar nigeriano. Mais recentemente, Albandar, et al. 2 (2002) relatório entre os 12-25 anos de idade, que freqüentam escolas de Uganda 6,5% periodontite agressiva (localizada ou generalizada) e 22% de lesões acidentais agressivos. Da mesma forma, outros grupos étnicos apresentam alta prevalência desta doença, em um estudo recente de Israel, periodontite agressiva foi encontrado em 5,9% dos indivíduos 7 .
Periodontite agressiva (tanto localizada e generalizada) é geralmente diagnosticada em uma população jovem.Esta é freqüentemente a idade que um tratamento ortodôntico é fornecido para essa população.
O primeiro molar, geralmente envolvidos na periodontite agressiva, é também o dente com freqüência em uso como um pilar para diferentes aparelhos ortodônticos ativos ou passivos. Vários aparelhos distalizadores ortodônticos utilizados nas más oclusões de Classe II, como chapelaria, pêndulo ou jet distal, incorporado bilaterais molares ortodônticos bandas em primeiros molares superiores. Lip pára-choques, que é um aparelho distalização inferior, também é ancorado bilateralmente para reduzir bandas molares. Expansores da maxila, como Haas ou Hyrax, são soldados para molares superiores bandas. Uni / mantenedores de espaço bilaterais, freqüentemente utilizados em odontopediatria e ortodontia, incluem maxilar ou bandas molares inferiores soldadas a um fio ortodôntico de espessura, como pode ser apresentado por Nance aparelho, barra transpalatina e arco lingual aparelhos. Além disso, a maioria dos planos de tratamento ortodôntico regulares incluem um aparelho ortodôntico fixo anexado a arcada dentária maxilar e mandibular. Neste aparelho bandas ou tubo molares são muitas vezes ligados a primeiros molares.
Desta forma, é de extrema importância para diagnosticar esta doença o mais cedo possível para evitar danos não reversível ao aparelho anexo. Além disso, o contacto íntimo do aparelho ortodôntico, incluindo bandas molares, assim como os retentores com o tecido gengival não tem um efeito prejudicial sobre a higiene oral, e placa bacteriana 8,10-12,14 contribuindo assim para uma maior inflamação gengival nestes doentes ( figura 1 ).
Além disso, como periodontite agressiva geralmente se desenvolve durante a adolescência e pacientes jovens são comumente submetidos a tratamento ortodôntico durante esta idade com visitas freqüentes à clínica ortodôntica, isso só faz sentido invocar o ortodontista para a tela para os primeiros sinais de periodontite agressiva e iniciar medidas de interceptores . Portanto, o objetivo do presente trabalho é traçar diretrizes para a avaliação periodontal e monitoramento antes e durante o tratamento ortodôntico ativo.
DIRETRIZES
A fim de interceptar os pacientes com periodontite agressiva na clínica ortodôntica tão cedo quanto possível, recomenda-se que o exame periodontal ser realizada antes, durante e após o tratamento ortodôntico ( Figura 2 ).Além disso, este protocolo sugere diferentes modos de ação para diferentes condições periodontais durante o tratamento ortodôntico ( Figura 3 ).
ANTES tratamento ortodôntico
Antes do tratamento, o ortodontista deve se certificar de que o paciente é capaz de realizar medições adequadas de higiene bucal. Em pacientes que não estejam em conformidade com a higiene bucal necessário, o tratamento ortodôntico ativo deve ser adiada até que o controle de placa satisfatório. O paciente deve ser informado de que a não-adesão ao protocolo de higiene oral resultará na interrupção do tratamento ortodôntico.
Como rotina, antes do início do tratamento ortodôntico, avaliação periodontal clínico e radiográfico deve ser realizado. O exame clínico deve incluir-boca cheia sondagem usando uma sonda periodontal padrão, avaliação de mobilidade dentária e retração gengival. A avaliação radiográfica deve incluir radiografias interproximais verticais para a área molar e pré-molar combinado com radiografias periapicais paralelas dos incisivos (superiores e inferiores). Em indivíduos onde patológicas bolsas periodontais são observados ou é detectada perda óssea nas radiografias, o paciente deve ser encaminhado para uma consulta periodontal e terapia interceptadora / corretiva.
Durante o tratamento ortodôntico
Instrução de higiene oral e motivação deve ser realizada após a colocação dos aparelhos ortodônticos. Durante cada visita, é importante ter certeza de que o controle de placa adequado é realizado pelo paciente. Os aparelhos ortodônticos, normalmente têm um efeito negativo sobre o desempenho de higiene oral, assim, uma cuidadosa avaliação e ajuste dos instrumentos de higiene bucal são necessárias. A não-adesão aos protocolos de higiene bucal exige pelo menos a suspensão temporária do tratamento ortodôntico até melhora significativa é evidente. Nomeações de recall periodontais, uma vez a cada 3 meses são aconselhados para o período de tratamento ortodôntico ativo. Este deve ser realizado em uma visita separada dedicada.
Durante o tratamento ortodôntico, avaliação periodontal clínica (incluindo a sondagem periodontal) deve ser realizada a cada 6 meses. Um achado de bolso patológico vai exigir ainda mais avaliação radiográfica e encaminhamento para um periodontista. A remoção do aparelho ortodôntico deve ser considerada para melhorar o resultado periodontal. Após a resolução da doença periodontal o tratamento ortodôntico pode retomar. No entanto, nos casos em que periodontal flare-up ocorreram, cuidados especiais e acompanhamento é garantido, a fim de evitar a doença periodontal recorrente. O exame radiográfico deve ser realizado pelo menos uma vez por ano, durante o tratamento ortodôntico. Ela deve incluir radiografias interproximais verticais para a área molar e pré-molar combinado com radiografias periapicais paralelas dos incisivos (superiores e inferiores). A avaliação radiográfica também poderia servir para a detecção de cárie e avaliação reabsorção radicular durante o tratamento.
SEGUINTE ORTHODONTIC conclusão do tratamento
As consultas de acompanhamento agendada após a conclusão do tratamento ortodôntico pode também servir como uma oportunidade para a detecção precoce de periodontite agressiva na adolescência e adultos jovens.Mais uma vez, é aconselhável realizar a avaliação clínica periodontal rápido quanto uma parte do acompanhamento e combinar exame radiográfico uma vez por ano (radiografias interproximais verticais para a área molar e pré-molar combinado com radiografias periapicais paralelas dos incisivos). Deve-se ter em mente que os retentores ortodônticos, ambos removíveis e fixos, são potencialmente chapa dispositivos de retenção e, como tal, têm risco potencial de destruição periodontal 8,15 .
RESUMO E CONCLUSÕES
Diagnóstico e tratamento precoce são fundamentais para o prognóstico de sucesso a longo prazo em pacientes com periodontite agressiva. O papel do ortodontista no diagnóstico e encaminhamento para tratamento periodontal é crucial, já que a maioria dos pacientes ortodônticos são adolescentes em que a periodontite agressiva afeta principalmente.
Muitos pacientes submetidos a tratamento ortodôntico acreditar que suas visitas regulares e frequentes para o escritório ortodôntico são suficientes para monitorar suas necessidades dentais e periodontais. Ortodontistas devem estar cientes dessa noção, o que torna o cumprimento com as orientações acima de uma importância ainda maior.
O cumprimento rigoroso destas diretrizes como um protocolo de rotina para exame periodontal antes, durante e após o tratamento ortodôntico pode diminuir drasticamente a gravidade e melhorar o prognóstico de periodontite agressiva em clínica baseada ortodôntico.
Finalmente, este protocolo pode auxiliar o ortodontista evitando questões éticas e mesmo legais em matéria de detecção de doença periodontal e tratamento de seus pacientes.
RECONHECIMENTO
Nenhum financiamento foi recebido para este estudo, e os autores não relatam conflitos de interesse.
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Endereço para correspondência:
Dr. Liran Levin
Departamento de Periodontia
da Escola de Pós-Graduação Odontologia
Rambam Health Care Campus, PO Box 9602
31096 Haifa, Israel
Telefone: 972-4-8542983
e-mail: liranl@tx.technion.ac.il
Recebido: 14 ago 2010
Aceito: 03 abril de 2011
29 quarta-feira jan 2014
Posted 2.3{Ortodontia
inHuman Genome Research Center, Institute of Biosciences, University of São Paulo, 05508-090 São Paulo, SP, Brazil
Received 4 August 2012; Accepted 1 October 2012
Academic Editor: Renato Da Silva Freitas
Copyright © 2012 Luciano Abreu Brito et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Cleft lip or palate (CL/P) is a common facial defect present in 1 : 700 live births and results in substantial burden to patients. There are more than 500 CL/P syndromes described, the causes of which may be single-gene mutations, chromosomopathies, and exposure to teratogens. Part of the most prevalent syndromic CL/P has known etiology. Nonsyndromic CL/P, on the other hand, is a complex disorder, whose etiology is still poorly understood. Recent genome-wide association studies have contributed to the elucidation of the genetic causes, by raising reproducible susceptibility genetic variants; their etiopathogenic roles, however, are difficult to predict, as in the case of the chromosomal region 8q24, the most corroborated locus predisposing to nonsyndromic CL/P. Knowing the genetic causes of CL/P will directly impact the genetic counseling, by estimating precise recurrence risks, and the patient management, since the patient, followup may be partially influenced by their genetic background. This paper focuses on the genetic causes of important syndromic CL/P forms (van der Woude syndrome, 22q11 deletion syndrome, and Robin sequence-associated syndromes) and depicts the recent findings in nonsyndromic CL/P research, addressing issues in the conduct of the geneticist.
Cleft lip or palate (CL/P) is a common human congenital defect promptly recognized at birth. Despite the variability driven by socioeconomic status and ethnic background,the worldwide prevalence of CL/P is often cited as 1 : 700 live births; nevertheless, the different methods of ascertainment may lead to fluctuations in the prevalence rates [1]. Essentially, CL/P results from failure of fusion of the maxillary processes or palatal shelves, which occur between the 4th and 12th weeks of embryogenesis (as reviewed by Mossey et al. [2]). Cellular processes of proliferation, differentiation, and apoptosis, which are essential for appropriate lip and palate morphogenesis, are regulated by complex molecular signaling pathways; therefore, genetic and environmental factors that dysregulate those pathways are subject of intensive research as it is expected that their understanding will accelerate the development of preventive measures. Maternal alcohol intake or exposure to tobacco and several chemicals, such as retinoic acid and folate antagonists (e.g., valproic acid), among others, has been shown to be teratogenic, thus representing risk factors to embryos during the first trimester of pregnancy (reviewed by Bender [3] and by Dixon et al. [4]). Despite their etiological importance as environmental predisposition factors to CL/P, we will focus in this paper on the genetic causes of CL/P.
Within CL/P, cleft lip with or without cleft palate (CL ± P) is considered a distinct entity from cleft palate only (CP), based on the different embryonic origin when palate development occurs, that is, the closure of the palatal shelves occurs between 8th and 12th weeks of the human gestation [5] while lip formation is concluded at the 7th week [6]. Accordingly, this subdivision is clearly supported by epidemiological findings [4]; however, in some syndromic forms of CL/P, both entities may segregate in the same family [7–10]. CL/P can occur as the only malformation (nonsyndromic (NS), representing 70% of CL ± P cases and 50% of CP cases) or associated with other clinical features (syndromic, 30% of CL ± P and 50% of CP cases; [11]), a classification that we will consider in the next topics.
The majority of children affected by CL/P require a lasting and costly multidisciplinary treatment for complete rehabilitation. The precise clinical diagnosis of CL/P patients, which is not always simple, is crucial for an accurate genetic counseling, patient management, and definition of surgical strategies, as reviewed below.
Mutations in single genes and chromosomal abnormalities are the most common mechanisms underlying syndromic CL/P. The Online Mendelian Inheritance in Man database (OMIM) describes more than 500 syndromes with CL/P as part of the phenotype. Furthermore, several cases of trisomy of chromosomes 13, 18, and 21 associated with CL/P were described, as well as partial deletions and duplications of other chromosomes [12]. These findings suggest that there may be several genomic regions containing loci which, in excess or in insufficiency, may lead to CL/P.
In this paper, we highlight van der Woude syndrome (VWS) and Velocardiofacial syndrome (VCFS), due to their high frequency among CL/P cases, together with Robin sequence (RS), a clinical feature that may be associated with other syndromes, including VCFS.
Van der Woude syndrome (VWS; OMIM 119300), the most frequent form of syndromic CL/P, accounts for 2% of all CL/P cases [13]. VWS is a single gene disorder with an autosomal dominant pattern of inheritance. Its penetrance is high (89–99%; [14]) and it is clinically characterized mainly by CL ± P or CP, fistulae on the lower lip, and hypodontia [15]. There is a wide spectrum of clinical variability, in which patients lacking fistulae are indistinguishable from individuals affected by nonsyndromic forms. Kondo et al. [16] showed that missense and nonsense mutations in interferon regulatory factor 6 (IRF6) were responsible for the majority of VWS cases. Although the pathogenic mutations may occur in any region of the gene, about 80% of them have been found in exons 3, 4, 7, and 9 (reviewed by Durda et al. [17]). It is predicted that the pathogenic mutations leading to SVW cause loss of function of the protein encoded by the gene [16].
Although we can estimate that the recurrence risk for future children of affected patients is 50%, it is still not possible to predict the severity of the disease in a fetus with a pathogenic mutation in IRF6, as there is no clear genotype-phenotype correlation. The pathogenic mutations in IRF6 seem to play its major harmful effect during embryonic development, indicating that IRF6 plays a critical functional role in craniofacial development. However, IRF6 also seems to act after birth, as children with VWS have an increased frequency of wound complications after surgical cleft repair than children with NS CL ± P [18].
The spectrum of clinical variability of VWS has recently been expanded by the demonstration that mutations in IRF6 are also causative of the Popliteal Pterygium Syndrome (PPS; OMIM 119500), an allelic, autosomal dominant disorder that presents, besides the facial anomalies typical of VWS, bilateral popliteal webs, syndactyly, and genital anomalies [17]. Most of the pathogenic mutations causative of PPS are located in exon 4 of the IRF6 gene [16]. There are a strong genotype-phenotype correlation associated with VWS and PPS, but how the different mutations lead to PPS or VWS is still uncertain [19].
Since most of the VWS and PPS cases can be diagnosed by clinical evaluation, the necessity of genetic testing should be evaluated in each case.
Velocardiofacial syndrome (VCFS; OMIM 192430) is an autosomal dominant disorder mainly characterized by the presence of cardiac anomalies (conotruncal defects, predominantly tetralogy of Fallot and conoventricular septal defects), CP or submucosal CP, velopharyngeal incompetence, facial dysmorphia, thymic hypoplasia, and learning disabilities [20]. The major known mutational mechanism causative of VCFS is a submicroscopic deletion at 22q11.2, usually spanning 1.5 Mb to 3 Mb. The spectrum of clinical variability is very wide, with the mildest cases presenting only two clinical signs of the syndrome in contrast to the full blown phenotype of the syndrome. Patients with DiGeorge syndrome (DGS; OMIM 188400), a condition with a great clinical overlap with VCFS, is also caused by deletions at 22q11.2, and thus represents a single entity; the term “22q11.2 deletion syndrome” is now commonly used to refer to all these cases. The clinical diagnosis for this group of patients is usually difficult, and genetic tests are often recommended in the presence of at least two clinical features of the syndrome, such as velopharingeal insufficiency and cardiac defects [21]. Moreover, patients may develop late onset psychosis or behavior disturbances, such as schizophrenia or bipolar disorders [22]. The severity of the syndrome is not dependent on the size of the deletion [23, 24] and several studies have pointed loss of one copy of TBX1 as the major etiological agent within 22q11.2 leading to the phenotypic alterations [25, 26]. However, other environmental or genomic factors may also influence phenotype manifestation. Therefore, identification of 22q11.2 deletion patients is important for genetic counseling purposes as well as for discussing prognosis and surgical intervention, as the choice of surgical procedure depends upon the presence of abnormal and misplaced internal carotid arteries, which is relatively common in these patients (reviewed by Saman and Tatum [27]) The recurrence risk is high (50%) for carriers of the 22q11 deletion and it is still not possible to predict the severity of the disorder in fetuses with this alteration.
Robin sequence (RS), also referred as Pierre Robin sequence, is characterized by the presence of micro or retrognathia, respiratory distress, and glossoptosis, with or without CP [28, 29]. It is also associated with high morbidity secondary to a compromised airway, feeding difficulties, and speech problems. It can occur isolatedly (called NS RS), but most of the time it is associated with a genetic syndrome [30]. Therefore, RS must not be regarded as a definitive diagnosis, and defining the presence of an associated syndrome has implications for future case management and determination of recurrence risks [30]. The most common syndromes associated with RS are Stickler syndrome and VCFS, both with an autosomal dominant pattern of inheritance and with several additional clinical complications that are not present in NS RS.
The pathogenesis of NS RS is heterogeneous and not well defined. NS RS has been considered the result of intrauterine fetal constraint where extrinsic physical forces (e.g., oligohydramnios, breech position, or abnormal uterine anatomy) inhibit normal mandibular growth. Micrognathia in early fetal development may in turn cause the tongue to remain between the palatal shelves, thus interfering with palate closure [29, 31]. However, this mechanism has been challenged by the identification of several genetic alterations associated with RS, including chromosomal deletions such as 2q24.1-33.3, 4q32-qter, 11q21-23.1, and 17q21-24.3 [32] and microchromosomal deletions involving regulatory elements surroundingSOX9 [33]. NS RS usually occurs as the unique case in the family and the recurrence risk for future pregnancies of the couple with one affected child is low [34].
NS CL ± P includes a wide spectrum of clinical variability, from a simple unilateral lip scar to bilateral cleft lip and cleft of the palate, as partly represented in Figure 1. Different epidemiological evidence, as familial recurrence, observed in 20–30% of the cases [35, 36] and twin concordance rates (40–60% for monozygotic and 3–5% for dizygotic; [37]), suggest an important genetic component in NS CL ± P etiology. High heritability rates have been estimated in several studies (reaching 84% in Europe [38],78% in China [39] and 74% in South America [40]; in Brazil, our group found estimates ranging from 45% to as high as 85%, depending on the population ascertained [36]). The most accepted genetic model for NS CL ± P is the multifactorial, in which genetic and environmental factors play a role in phenotype determination.
Researchers have conducted different approaches to seek for genetic NS CL ± P susceptibility loci. Linkage analysis and association studiesof candidate genes were, initially, the most popular approaches, and the first gene suggested to be associated with NS CL ± P was transforming growth factor alpha (TGFα), by Ardinger et al. [41]. Thereafter, linkage analyses raised some other genomic regions as possible susceptibility factors, as 6p24-23 [42] (recently studied by Scapoli et al. [43]), 4q21 [44], 19q13 [45], and 13q33 [46]. Additional studies, however, faced a lack of reproducibility of the emerged genomic loci, as reviewed in detail by others [4, 47], suggesting the existence of a strong genetic heterogeneity underlying the predisposition to the disease (i.e., different causal loci might be acting in the different studied families).
Candidate genes analyzed through association studies emerged not only from initial findings by linkage analysis, but also from: (1) the gene role in lip or palate embryogenesis, as suggested by animal model studies (e.g., TGFα, in the pioneer study by Ardinger et al. [41] and MSX1 [48]); (2) gene role in the metabolism of putative environmental risk factors (e.g, MTHFR, involved in folate metabolism and firstly tested by Tolarova et al. [49], and RARα, which encodes a nuclear retinoic acid receptor, tested initially by Chenevix-Trench et al. [50]); (3) from the identification of chromosomal anomalies in patients (as SUMO1 [51]), and (4) from their role in syndromic CL/P, such as van der Woude (IRF6, its causal gene, was firstly associated with NS by Zucchero et al. [52]), Cleft Lip/Palate Ectodermal Dysplasia Syndrome (caused by mutations in PVRL1 [53], firstly associated with NS CL ± P by Sözen et al. [54]) and EEC and AEC (both caused by mutations in TP63 [55], associated with NS CL ± P by Leoyklang et al. [56]), among others.
Among all loci that arose through linkage and candidate gene association studies, the IRF6 gene was the only locus to be consistently associated with NS CL ± P, as first shown by Zucchero et al. [52]. Rahimov et al. [57] identified a common nucleotide variant (namely rs642961) in an IRF6 regulatory sequence conferring risk to NS CL ± P that could potentially dysregulate IRF6 transcription levels and consequently dysregulate other signaling pathways. The variant rs642961 has been repeatedly associated in other studies in Europe [58, 59], Latin America [60, 61], and Asia, [62, 63]. Nevertheless, the role of rs641961 in embryonic development and how it predisposes to NS CL ± P remains to be elucidated.
With the advent of high-throughput genotyping technologies, which allowed for a deeper investigation at the genomic level without prior hypothesis of candidate regions to be tested, the landscape changed substantially. Genome-wide association studies (GWASs) came up from these advances, providing remarkable contribution to the understanding of NS CL ± P etiology. Four large GWASs were performed on NS CL ± P so far, and their main findings are summarized in Figure 2. Markers within a gene desert in the chromosomal region 8q24 were unequivocally implicated in NS CL ± P susceptibility, since they shared similar results. A second promising locus that emerged from these studies is the region 10q25. Other minor association studies have replicated association for both 8q24 and 10q25 [59, 60,66–69]. Therefore, the IRF6 gene and the chromosomal regions 8q24 and 10q25 are, to date, the most corroborated loci implicated in NS CL ± P. However, contrary to IRF6 association, for which a punctual susceptibility variant has been identified, finding the functional causative mutations and the molecular pathogenesis beneath the associations observed for 8q24 and 10q25 regions remains a challenge; Table 1summarizes the main candidate genes proposed by these studies. Recently, a GWAS performed in 34 consanguineous families from a Colombian isolated population suggested that the loci 11p12, 11q25 and 8p23.2 may harbor recessive genes underlying NS CL ± P etiology [70]; these results, however, will need further replication. A recent linkage analysis applying high-throughput genotyping also suggested a role for the region of FOXE1 (9q22-q33) in NS CL ± P susceptibility [71]; nevertheless, this locus lacks reproducibility in other studies.
The difficulty of replication of the investigated loci may be a consequence of the genetic heterogeneity in NS CL ± P, that is, susceptibility variants differing from patient to patient; also, susceptibility variants may be different across unrelated populations. Beaty et al. [64] highlighted a stronger evidence for 8q24 in Europeans compared to Asians. Ethnic heterogeneity was also observed by Blanton et al. [67]; we have observed differences even across the Brazilian country populations [69], and a study with a Kenyan population failed in finding this association [74]. On the other hand, the Asians in the study reported by Beaty et al. [64] presented the most solid association for 20q12 and 1p22, compared to the European sample. It is possible that such differences may be a consequence of low statistical power in the subsample of a given ethnicity, as observed by Murray et al. [75]. Anyhow, these findings stress the value of testing non-European populations in order to identify the risk factors of NS clefting for each population, and to better understand the genetic architecture of the disease.
Regardless of the success of GWAS in identifying new susceptibility loci, those consistently implicated in NS CL ± P fail in explaining the complete genetic contribution proposed. This “failure” has been a common observation in many other traits, such as type 2 diabetes, height, and early onset myocardial infarction [76], and there is a current debate on where the remaining genetic causes could be hidden. One hypothesis is that gene-gene and gene-environment interactions may represent a substantial additional risk; however, their evaluation is still difficult with the current research tools. It is also possible that a combination of rare mutations per individual can be responsible for a large proportion of cases. New technologies to perform exome and genome sequencing are promising approaches to bridge this gap, and have potential to bring out new susceptibility variants. The use of other approaches, such as expression analysis, can also bring new insights into the causative pathways behind this malformation. In this respect, we have recently shown that dental pulp stem cells from NS CL ± P patients exhibit dysregulation of a set of genes involved in extracellular matrix remodeling, an important biological process for lip and palate morphogenesis [77].
Cleft palate only is also a common malformation with a wide variability spectrum, comprising mildest phenotypes involving only uvula bifida to more severe cases, the majority of which include cleft of the soft and hard palates (Figure 1). The higher recurrence risk observed for close relatives compared to the general population [78, 79], and the higher concordance in monozygotic compared to dizygotic twins [80, 81] evidence the presence of genetic components in the etiology of NS CPO. Akin to NS CL ± P, NS CPO is believed to result from a combination of genetic and environmental factors [78]. However, in contrast to NS CL ± P, only a few studies on the genetic basis of NS CPO have been conducted, probably because of its lower prevalence and difficulty of ascertainment.
A first linkage genome scan to find NS CPO susceptibility loci was performed in 24 Finnish families by Koillinen et al. [82], which suggested 1p32, 2p24-25, and 12q21 as candidate regions; all of them, however, reached only borderline significance. Recently, Ghassibe-Sabbagh et al. [83] demonstrated the involvement of the Fas-associated factor-1 gene (FAF1) with NS CPO and provided insights into the gene’s function in facial chondrogenic development, using a combination of an association study in a large multi-ethnic sample, gene expression analysis and animal model. Beaty et al., [84] performed a GWAS in 550 trios (proband and parents) of mixed ancestries and, although they did not find significant results by testing the associations of genetic markers with phenotype, they obtained interesting results when they performed the association tests conditioning on environmental variables (maternal smoking, alcohol consumption, and vitamin supplementation): association of TBK1, ZNF236, MLLT3, SMC2, and BAALC was suggested. None of the loci raised in these studies were in common with those emerged for NS CL ± P. Similarly, in search of a possible common etiology between NS CL ± P and NS CPO, many researchers tested the involvement of NS CL ± P candidate loci with NS CPO, but negative or conflicting results were reported for TGFα, TGFβ3, MSX1, SUMO1, BCL3, IRF6 and 8q24 [57, 72, 85–90].
A number of studies in mice has shown that defects in several genes lead to cleft palate, often accompanied by a set of other defects, as reviewed by Cobourne [91]. Among those genes, the MSX1was the most penetrant, that is, alterations in MSX1 led to CPO more frequently than alterations in other genes. Some authors have also reported chromosomal duplications, deletions and rearrangements in NS CPO patients [92–94]. Nonetheless, the genes located within those chromosomal regions lack confirmation with regards to their pathogenic role.
The clinical evaluation of a CL/P patient, outlined in Figure 3, starts with his/her classification in syndromic and nonsyndromic cases, based on the presence or absence of other dysmorphisms or malformations, together with an investigation of the occurrence of relatives with similar features.
Among the syndromic cases, it is first necessary to investigate the possibility of non-genetic causes, for example, exposure to teratogens during the first trimester of gestation. In cases of CL/P arising from the action of teratogenic agents during embryogenesis, the recurrence risk is negligible since exposure to teratogens in a next pregnancy does not recur. Once the possibility of a teratogenic origin for CL/P is ruled out, the geneticist should raise the diagnostic hypothesis of genetic syndromes and recommend the most adequate test (however, these tests might also be useful in the cases of teratogenic exposure, in order to refute chromosomal abnormalities). The most commonly performed tests are the karyotype, Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification (MLPA), Comparative Genomic Hybridization array (CGH-array), gene target sequencing, and exome sequencing. Whilst the karyotype is a cytogenetic technique which allows for detection of large structural and numeric chromosomal anomalies in a low resolution, MLPA and CGH-array are quantitative molecular tests that enable the investigation of gain or loss of genetic material at the submicroscopic level. MLPA is applied to investigate specific targets in the genome while CGH-array can be used to screen the whole genome with a very high resolution. MLPA or CGH-array are the recommended tests to be used for a first screening, depending on the available resources [95, 96].
Gene target sequencing is recommended when one or more genes are known to be causative of the disorder. There is a trend towards the use of next generation sequencing particularly in diseases associated with genetic heterogeneity, as this approach permits the simultaneous testing of several genes, thus resulting in a more cost-effective test in the long run. Recurrence risk estimates for future children of the parents of one affected patient is dependent on the definition of the etiological mechanisms of the disease, evidencing the importance of selecting the appropriate test, combined with the clinical evaluation, for the establishment of the diagnosis.
In nonsyndromic cases, due to our full lack of understanding with regards to their etiological mechanisms, the recurrence risks have been empirically determined by epidemiological studies. As expected for a multifactorial model of inheritance, these risks can be influenced by several factors, such as gender of the affected propositus, severity of the orofacial cleft, and number of affected relatives [97]. The recurrence risk among families with one first-degree affected relative has been estimated as 4% for NS CL ± P and 2% for NS CPO [98]. These estimates may vary depending on the population. In Brazil, the recurrence risk has been estimated at only 2% among families with one first-degree NS CL ± P affected relative [36].
In NS cases, the identification of other individuals with CL/P in the family should be always interpreted with caution. Due to genetic heterogeneity associated with NS CL/P, a family with several affected individuals can actually represent the segregation of a single-gene disorder, which would not be promptly recognized based solely on clinical evaluation. For example, among 102 families with at least two individuals affected by NS CL/P, we identified 4 families with pathogenic mutations in IRF6, which actually represented VWS cases. Due to the high prevalence of VWS, we thus recommend IRF6 genetic testing in familial cases of NS CL/P [99].
CL/P is a complex group of disorders and the adequate genetic management of the family requires evaluation by a trained group of geneticists in order to best define the diagnosis of the affected propositus, evaluation of prognosis, surgery indications, and, finally, recurrence risk estimates for the individuals at risk. With the advance of genomic technology, we expect that new advances and understanding of the genetic mechanisms leading to CL/P will be achieved in the upcoming years.
Association Analysis: correlates the occurrence, in two groups of individuals (e.g., affected and unaffected), of one genetic variant with the phenotype. If the frequency difference of one genotyped variant is statistically significant between the two groups, the genomic region harboring the variant will be associated with the trait. This approach is better suited to identify common and low impact genetic variants of shared origin.
Exome Sequencing: sequencing focused on the 2% of the genome which constitutes the protein-coding genes (exome). Despite the low proportion of the genome, 85% of the high-impact mutations already identified rely on the exome [100], which makes this approach highly promising.
Genetic Marker: any polymorphism loci of known location which is suitable for gene mapping. Single nucleotide polymorphisms (SNPs), which involve one nucleotide substitution, are the most used for this purpose (e.g., in GWAS). A large number of SNPs can be analyzed simultaneously through the use of semi-automated equipments and microchips.
GWAS: association analysis at the genomic level. Requires the genotyping of thousands or millions of genetic markers, and has been made possible after advances in the characterization of the human genome (e.g., the Human Genome Project and the HapMap Project (http://www.hapmap.org/)) and automation of genotypic analysis. This strategy is suitable for identifying common low-effect variants without prior hypothesis. Finding association of the trait with a genetic marker does not necessarily mean that the marker is directly involved with the disease; most likely, the chromosomal region harboring this marker also comprises one or more susceptibility factors. Finding the real cause behind the association signal is currently a challenge.
Heritability: fraction of phenotypic variance in a population attributable to genetic factors.
Linkage Analysis: approach that searches for genomic regions which cosegregate among affected individuals within a family, by genotyping known genetic markers spread throughout the genome. Powerful to detect genes of high impact, but loci of small or moderate effect are usually missed. Large families with many affected individuals are required.
Polymorphism: genomic locus that admits two or more variants in the population and its rarest variant has a populational frequency greater than 1%.
Whole-Genome Sequencing: sequencing analysis of the whole genome, including coding and noncoding regions.
The authors are grateful to Regina de Siqueira Bueno for the assistance with the images, and all the colleagues and patients involved with cleft research. The authors are funded by CEPID/FAPESP and CNPq/CAPES.
Genetics and Management of the Patient with Orofacial Cleft : Figure 1.
28 terça-feira jan 2014
Posted 16-{ FOTO
inMichael Paul Smith já trabalhou com publicidade, mas depois que um amigo lhe sugeriu que publicasse suas fotografias das miniaturas de carros antigos que fazia nas horas vagas no Flickr, sua vida mudou.
Michael criou uma cidade fictícia chamada Elgin Park, que em dois anos, foi visitada por 22 milhões de pessoas. Visite a cidade aqui.
O que mais impressiona é que ele não faz grandes cálculos para escolher a perspectiva certa para o que ele quer. Faz no “olhômetro” mesmo, arrastando a mesa com seus carrinhos até encaixar tudo no local certo. Seus modelos são incrivelmente detalhados (existem carros nos quais a tampa do porta-luvas se abre e os bancos vão para frente e para trás…) e as fotos são todas tiradas usando a luz do dia, com sua Canon SX280 de 14mp.
28 terça-feira jan 2014
Posted 2.3{Ortodontia
in27 segunda-feira jan 2014
Posted 6-{ SAÚDE
incom http://orlandosj.wordpress.com/
27 segunda-feira jan 2014
Posted 2.3{Ortodontia
inMuita vezes, as pessoas sofrem de doenças da gengiva chamada gengivite e me pergunto se existe uma ligação entre Chaves e gengivite. Há, certamente, uma forte ligação entre gengivite e higiene oral. A primeira coisa que se precisa fazer quando você percebe a doença periodontal é visitar o seu dentista, que será capaz de informá-lo sobre o tipo de ajuda que você precisa. Eles vão limpar a placa bacteriana e tártaro nos dentes que podem ter acumulado por causa de maus hábitos alimentares e de higiene bucal .
Uma vez que os dentes são limpos, então você pode querer considerar ter chaves em se seus dentes não estão alinhados. A outra coisa a ter em mente é que uma vez que você tem Cintas nos é muito fácil para a gengivite a desenvolver, se você não escovar bem. A placa bacteriana e tártaro pode formar sob os suportes de seu aparelho se você não escova e fio dental também.O hardware que você tem em sua boca quando você tem aparelho nos torna difícil para você chegar a todos os cantos e frestas. Esta é a razão pela qual as bactérias se acumulam em sua boca com o aparelho ligado e isso pode levar a doenças das gengivas .
Chaves e gengivite pode ir junto e, portanto, você deve garantir que você escovar pelo menos duas vezes por dia, sem falhar. Toda vez que você comer alguma coisa escova ou pelo menos lavar a boca. O uso do tipo certo de escova de dentes , creme dental e fio dental materiais faz uma grande diferença para ajudar você a fazer isso. Você pode tentar usar escovas de dente elétricas com cerdas macias sobre eles que podem fazer a escovação fácil, rápida e cómoda. Você também pode querer perguntar ao seu dentista para recomendar produtos que irão ajudá-lo a lidar com cintas e gengivite, de modo que não há acúmulo de placa nos dentes.
Escova de dente macia Cerdas pode chegar em todos os cantos e também são menos irritante para as gengivas.
Brushes como escovas de dois níveis são projetados para escovação com aparelho nos. Eles têm cerdas mais longas nas extremidades mais curtas, enquanto no meio. Este design ajuda na limpeza eficaz dos dentes, bem como cintas.
Certifique-se de usar sempre uma escova de dente ADA aprovado.
Escova de dentes interproximal pode ser usado para limpar entre os suportes. A especialidade da escova de dentes é que ele pode ser ajustado para diferentes ângulos. Coloque a escova por baixo dos arcos e gentilmente se mover para frente e para trás movimento. Continue com essa técnica até que todos os suportes e as bandas são limpos.
A boa notícia é que uma vez que você tem gengivite você não precisa ter que viver com isso. Isso significa que você pode definitivamente reverter a gengivite. Tudo o que você precisa fazer é seguir uma melhor higiene oral. E, isso é exatamente o que você é suposto fazer com seu aparelho por diante. Basta escovar as gengivas mais vezes do que o que você faz e não se esqueça de não deixar qualquer placa ao longo de sua linha da gengiva ao lado do dente.Infelizmente, a gengiva pode ser dolorido ao escovar com gengivite e é normal que as gengivas a sangrar. Como você continuar a escovar as gengivas ao longo do tempo, eles acabarão por se tornar mais forte e não vai ser tão dolorida toda vez que você escovar.
A primeira coisa a ter em mente é que é um mito que as cintas são a causa da gengivite. A razão pela qual as pessoas ficam doença gengival é porque eles não seguem uma boa higiene oral. Você precisa se livrar da comida e detritos que ficam presos entre os dentes e são difíceis de remover, especialmente com aparelho nos.
Uso do fio dental com cintas de
O fio dental é a limpeza interdental de dentes para remover a placa e tártaro. Embora seja necessário usar o fio dental nos dentes regularmente como escova não pode alcançar em áreas inter dentais, mas durante o tratamento ortodôntico torna-se um ato obrigatório.Razão de ser, as chances de placa e acúmulo de cálculo é mais com aparelho nos.
Uso do fio dental Técnica: Segure o fio entre os dedos de ambas as mãos e coloque-a interdental em forma de C letra. Agora mova o fio dental para cima e para baixo.Limpar a área sob as gengivas adequadamente como esta é a área mais comum para a placa e os cálculos para se acumular. Com aparelho nos, uso do fio dental pode demorar um pouco mais tempo.
Depois de usar fio dental, escovar os dentes com a escova de dentes cerdas macias Interproximal e, finalmente, enxaguar a boca com bochechos anti-bacteriana.
Irrigação Oral
Apesar de enxaguar a boca é necessária mas não é suficiente, enquanto você está em tratamento chaves.Então, para chegar a isso, não são especialmente concebidos irrigadores bucais. Estes irrigadores disparar um fluxo de água com pressão e, assim, ajudar na remoção do cálculo. O excesso de uso de irrigadores orais pode ser prejudicial para as chaves para que eles devem ser usados com moderação.
Como parar de gengivite em Chaves, Chaves e gengivite, gengivite e higiene oral.
27 segunda-feira jan 2014
Posted 8-{ SITAR
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27 segunda-feira jan 2014
Posted 5-{ MÚSICA
in